Асфиксия при рождении, что необходимо знать

Асфиксия новорожденных

Асфиксия при рождении - это заболевание, которое развилось в результате воздействия на плод в анте-и (или) интранатальном периоде гипоксии и (или) гиперкапнии с последующим нарушением у него постнатальной функции основных жизненно важных органов и систем (синдрома полиорганной недостаточности).
По данным ВОЗ асфиксия при рождении как нозологическая форма заболевания обусловлена факторами вне организма плода, связанными с расстройством маточно-плацентарного кровообращения, что нарушает доступ кислорода к тканям плода и вызывает развитие гипоксемии. То асфиксия при рождении может быть лишь тогда, когда она является прямым следствием внутриутробной гипоксии, которая возникла вследствие сосудистых расстройств.

Среди причин развития асфиксии новорожденных выделяют пять ведущих:

  • снижение оксигенации крови матери;
  •  неадекватная перфузия крови через материнскую часть плаценты;системы, анемии и др.). В таких случаях основной нозологической формой является патология, которую диагностируют после комплексного обследования ребенка, а асфиксия - лишь синдром.
  • нарушение обмена газов через плаценту;
  • прерывание кровотока через пуповину;
  • отсутствие возможности обеспечить переход от фетального до постнатального кровообращения плода.

Возникновение анте-или интранатальной гипоксии, а в дальнейшем асфиксии новорожденных вызывают экстрагенитальные заболевания матери (гипертоническая болезнь, декомпенсированные пороки сердца, болезни дыхательной системы), вредные привычки (курение, наркотики), профессиональные вредности, переношенная беременность, геморрагический, анафилактический, кардиогенный шок, преждевременная отслойка плаценты, обкручивания пуповиной тела ребенка, узлы, разрывы или сдавление пуповины и др..

Нарушение постнатальной адаптации могут быть обусловлены влиянием на плод других патологических факторов (внутришньоу-тробни инфекции, аномалии развития дыхательной и сердечно-сосудистой

ПАТОГЕНЕЗ

Гипоксия как шоковое фактор вызывает повышение функции надпочечников и увеличение в крови уровня гормонов прежде катехоламииив, что приводит централизацию кровообращения, перераспределение ОЦК с преимущественным обеспечением кислородом мозга, сердца, надпочечников, уменьшением кровообращения в системе микроциркуляции кожи, подкожной клетчатки, ЖКТ , почках, легких и частично в печени.
Эта стадия сопровождается повышением артериального давления, частоты сердечных сокращений и увеличением объема циркулирующей крови за счет выброса эритроцитов из депо.
В повышении резистентности плода к кислородной недостаточности важную роль играет активация анаэробного гликолиза, что позволяет обеспечить организм энергией в условиях гипоксии.
Длительная централизация кровообращения приводит к развитию тяжелых изменений в системе микроциркуляции: агрегации эритроцитов (сладж-феномен), образование микротромбов, что в дальнейшем способствует развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома).
 

Гипоксия вызывает глубокие изменения на клеточном уровне (высвобождение нейротрансмиттеров, ПОЛ, рост количества свободных радикалов, активация протеаз), что вызывает развитие эндогенной интоксикации. Важное значение в патогенезе асфиксии имеет развитие ацидоза, изменения в клеточных мембранах с возникновением электролитного дисбаланса (натрия, калия, кальция, магния и др.).
Тяжелым осложнением длительной гипоксии является «срыв» авторегуляции гемодинамики - некореговане одновременное открытие прекапилярных сфинктеров в органах, которые недостаточно получали кислород, резкое расширение капиллярной части сосудистого русла, что одновременно может кумулировать в себе 30-40% ОЦК вместо 7 -12% физиологического . Это приводит в конечном итоге к уменьшению ОЦК в емкостном (венозной) системе, уменьшение венозного возврата крови к сердцу, сердечного выброса, развития гипотонии с последующими ишемическими повреждениями жизненно важных систем. Резкое уменьшение ОЦК вследствие его перераспределения может быть одной из причин смерти ребенка вследствие гипотонии, сердечной недостаточности.

Можно считать, что в патогенезе развития изменений под действием гипоксии у новорожденных наблюдается такая же закономерность, как и при сепсисе, когда повреждающий фактор (микробы, вирусы, гипоксия), который «запустил» патологический процесс, в дальнейшем отсутствует. Нарушения в органах и системах развиваются по патофизиологическими законами как синдром общей системной ответа (СЗСВ), с особенностями развития процесса в каждом органе и системе.

По современным представлениям в развитии полиорганной недостаточности при асфиксии у новорожденных большое значение придается регуляторным факторам, таким как цитокины, адгезины. Доказано, что эти факторы в значительной степени обеспечивают процессы регуляции на клеточном и системном уровнях. Можно считать, что именно цито-кинов «хаос» является ответственным за развитие патологических изменений в системе микроциркуляции, гемостаза, ауторегуляции как в отдельных органах, так и в целом организме. Гипоксия как триггер активирует каскад «первичных» противовоспалительных цитокинов, а в дальнейшем и «вторичных» медиаторов, которые в совокупности отвечают за развитие СЗСВ при асфиксии у новорожденных.

Высокий уровень монокинов ИЛ-6 и ИЛ-8 в крови новорожденных определенной мере отражает интенсивность СЗСВ и может быть маркером асфиксическое шока. Вышеупомянутые изменения при тяжелой асфиксии можно рассматривать как цепной процесс взаимосвязанный во времени.

ЛЕЧЕНИЕ АСФИКСИИ

Асфиксия новорожденных - это терминальное состояние, которое требует использования реанимационных мероприятий. Последовательность действий в случае, когда околоплодные воды были чистыми и на коже ребенка нет остатков мекония:

  • поместить ребенка под источник лучистого тепла на теплую пеленку;
  • обеспечить проходимость дыхательных путей: положение на спине или на боку с умеренно разогнутой головой (подложить под плечи валик);
  • отсосать секрет и слизь сначала изо рта, из носа;
  • Убрать влажную пеленку и снова обеспечить правильное положение младенца• быстрыми промокательными движениями через пеленку обсушите кожу и волосы на голове ребенка.
  • если кожа туловища и слизистые оболочки ребенка остаются цианотичным при наличии самостоятельного дыхания, обеспечить свободный поток 100% кислорода, используя мешок, наполняют потоком кислорода, маску и кислородную трубку в течение минимум 5 минут.

Отсутствие дыхания или его неэффективности после первоначальных шагов помощи в течение ЗО сек является показанием к немедленному началу искусственной вентиляции легких (ИВЛ) под положительным давлением 90-100% кислородом с помощью реанимационного мешка и маски. Другим показанием для этого вмешательства является брадикардия (ЧСС менее 100 уд. / Мин), независимо от наличием самостоятельного дыхания, устойчивый центральный цианоз, несмотря на подачу свободного потока 100% кислорода ребенку, самостоятельно дышит и имеет ЧСС более 100 уд. / мин.

Если, определяя ЧСС, проводят пальпацию основы пуповины, то вентиляцию в этот момент останавливают. Если ЧСС определяют с помощью аускультации, то вентиляцию останавливают на 6-и. Дальнейшие действия зависят от результатов этого определения.

1. Если ЧСС> 100 уд. / Мин при наличии самостоятельного дыхания, постепенно прекращают ИВЛ, уменьшая давление и частоту, проводят тактильную стимуляцию, подают свободный поток кислорода и оценивают цвет кожи. При отсутствии самостоятельного дыхания продолжают ИВЛ до его появления и предусматривают необходимость интубировать трахею.

2. Если ЧСС составляет 60-99 уд. / Мин, продолжают искусственную вентиляцию легких и предусматривают необходимость интубировать трахею.

3. Если ЧСС <60 уд. / Мин, начинают непрямой массаж сердца, продолжают ИВЛ с частотой 30 в 1 мин и предусматривают необходимость интубировать трахею.

Контроль ЧСС проводят каждые 30 с, пока частота не превысит 100 уд. / Мин и не установится самостоятельное дыхание. В случае длительной неэффективности вентиляцией мешком и маской проводят интубацию трахеи и начинают ИВЛ через интубационную трубку.

Непрямой массаж сердца показан, если ЧСС меньше 60 уд. / Мин после 30 с эффективной ИВЛ 100% кислородом. Выполняют непрямой массаж сердца, надавливая на нижнюю треть грудины, которая находится ниже условной линии, соединяющей соски, двумя большими пальцами, при этом остальными пальцами обеих рук поддерживают спину (метод больших пальцев), или кончиками двух пальцев одной руки: второго и третьего или третьего и четвертого, при этом другая рука поддерживает спину (метод двух пальцев). Глубина надавливаний должно составлять одну треть передне-заднего диаметра грудной клетки, а частота - 90 в 1 мин Важно координировать непрямой массаж сердца с ИВЛ: после каждых трех нажатий на грудину делают паузу для проведения вентиляции, после чего нажатие повторяют (по 2 с делают 3 нажатие на грудину и одну вентиляцию).

Ответы 0
Поделись мыслями